愛鋒貝

標題: 世界帕金森病日特刊| 100篇研究進展匯編 [打印本頁]
作者: 慧慧蘋果醬    時間: 2023-4-14 02:35
標題: 世界帕金森病日特刊| 100篇研究進展匯編
帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，老年人多見，平均發(fā)病年齡為60歲左右。其最主要的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺（DA）能神經(jīng)元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導(dǎo)致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程。



(, 下載次數(shù): 456)


歐洲帕金森病聯(lián)合會帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，老年人多見，平均發(fā)病年齡為60歲左右。其最主從1997年開始，將每年的4月11日確定為“世界帕金森病日”，這一天是帕金森病的發(fā)現(xiàn)者——英國內(nèi)科醫(yī)生詹姆斯·帕金森博士的生日。Brainnews精選了2022-2023年帕金森研究的最新進展。

帕金森病相關(guān)主文推薦
1. Cell Research：李丹/王堅/劉聰合作發(fā)現(xiàn)人腦全新病理蛋白纖維聚集體
2. Cell：如何阻止帕金森病的神經(jīng)退行性變？
3. Cell最新：帕金森病突觸核蛋白的重要機制
4. JCI：神經(jīng)所報道新型分子標記物實現(xiàn)可預(yù)測的帕金森病細胞治療結(jié)果
5. Science：帕金森病的風(fēng)險基因——GPNMB
6. Neuron：神經(jīng)元NLRP3是帕金森病中驅(qū)動神經(jīng)退變的Parkin底物
7. Redox Biology：張衛(wèi)光團隊發(fā)現(xiàn)帕金森病氧化應(yīng)激調(diào)節(jié)的新機制
8. 上海交通大學(xué)錢曉華團隊持續(xù)開發(fā)帕金森病運動視頻智能評估新范式
9. Cell最新：徐浩新團隊首次揭秘帕金森病相關(guān)溶酶體氫離子通道
10. Nat Commun：李丹/劉聰合作揭示帕金森病致病蛋白α-syn聚集的調(diào)控新機制
11. Frontiers系列綜述：缺氧與帕金森病病理進展密不可分
12. Brain Stimulation：帕金森病深部腦刺激的誘發(fā)電位
13. Frontiers系列：皮質(zhì)萎縮和功能連接異常與帕金森病抑郁表型有關(guān)
14. Adv Sci：青島大學(xué)姜宏團隊發(fā)現(xiàn)帕金森病潛在診斷標志物的中樞機制
15. Nat Rev Neurosci全面綜述：星形膠質(zhì)細胞在AD、PD等神經(jīng)退行性疾病中的作用機制
16. Movement Disord：18F-Florzolotau PET成像對帕金森病癡呆的應(yīng)用
17. Frontiers系列：氧化應(yīng)激對伴有神經(jīng)精神癥狀的帕金森病的潛在作用
18. 李天晴/季維智報道基因工程化間充質(zhì)干細胞治療帕金森病模型新進展
19. PNAS：劉勁松團隊解析帕金森病靶點Nurr1及Nurr1-RXRα別構(gòu)激活的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
20. Front.aging neurosci-阿爾茨海默病和帕金森病中的小膠質(zhì)細胞自噬
21. 唐北沙教授團隊發(fā)表首個大型中國帕金森病人群全基因組關(guān)聯(lián)研究
22. Nat. Commun：帕金森病的腸道菌群失調(diào)新證據(jù)
23. J Adv Res：浙醫(yī)二院張寶榮教授團隊揭示帕金森病類淋巴系統(tǒng)的機制
24. Cell Stem Cell：陳躍軍團隊建立新技術(shù)助力改進帕金森癥細胞治療
25. MOVEMENT DISORD：帕金森病伴異動癥患者黑質(zhì)結(jié)構(gòu)及功能改變形式
26. Nano Today：通過增強神經(jīng)元選擇性自噬水平治療帕金森的新策略
27. Nature子刊：李曉江/李世華/閆森/賴良學(xué)等首次證明基因治療能改善神經(jīng)退行性疾病大動物模型的病理變化
28. Adv Sci：張云龍團隊揭示調(diào)控小膠質(zhì)細胞改善認知功能障礙的新機制


其他精彩匯總
1，npj Parkinsons Dis：快速眼動行為，和帕金森帕金森皮層變薄相關(guān)來源：神經(jīng)新前沿

(, 下載次數(shù): 451)

快速眼動（REM）睡眠行為障礙（RBD）是一種寄生性失眠，表現(xiàn)為在快速眼動睡眠期間做與簡單或復(fù)雜運動行為有關(guān)的生動夢境，是帕金森?。≒D）最常見的非運動癥狀之一。近日，來自加拿大University of Calgary的研究人員對帕金森病進展標志物倡議項目中的早期、新發(fā)PD患者的RBD與皮質(zhì)厚度和皮質(zhì)下體積變化之間的關(guān)系進行了橫斷面和縱向研究。該研究發(fā)現(xiàn)，在皮層下容積分析中，pRBD的存在與左側(cè)尾狀核、蒼白球的容積隨時間推移而減少有關(guān)。左側(cè)尾狀核、蒼白球和杏仁核。左側(cè)尾狀核的體積變化顯示了與全球認知的關(guān)聯(lián)性。該研究結(jié)果表明RBD是PD運動和非運動癥狀快速發(fā)展，并表明左腦島和尾狀核的萎縮可能是PD患者預(yù)后較差的基本神經(jīng)生物學(xué)機制。閱讀鏈接：npj Parkinsons Dis：快速眼動行為，和帕金森帕金森皮層變薄相關(guān)

2，【綜述】帕金森病患者血壓和治療藥物相關(guān)性的研究進展來源：中華神經(jīng)科雜志帕金森病是發(fā)病率僅次于阿爾茨海默病的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。近日發(fā)表在《中華神經(jīng)科雜志》上的一篇研究總結(jié)了帕金森病血壓異常的表現(xiàn)，分析了以左旋多巴為主的帕金森病治療藥物與患者血壓變化的相關(guān)性，歸納了左旋多巴等抗帕金森病藥物對帕金森病血壓影響的可能機制。閱讀鏈接：【綜述】帕金森病患者血壓和治療藥物相關(guān)性的研究進展

3，【綜述】帕金森病患者血壓晝夜節(jié)律紊亂的研究進展來源：中華神經(jīng)科雜志
血壓晝夜節(jié)律紊亂是帕金森病患者常見的血壓異常形式，血壓晝夜節(jié)律紊亂與帕金森病臨床表型、疾病進展和預(yù)后關(guān)系密切。加強對帕金森病患者血壓晝夜節(jié)律紊亂的篩查和干預(yù)，有助于優(yōu)化帕金森病臨床干預(yù)策略，提高患者生活質(zhì)量。近日發(fā)表在《中華神經(jīng)科雜志》上的一篇綜述文章，統(tǒng)性回顧帕金森病患者血壓晝夜節(jié)律紊亂的臨床與基礎(chǔ)研究，從血壓晝夜節(jié)律紊亂的臨床定義及分類、發(fā)病機制和影響因素、與帕金森病臨床表型和預(yù)后的關(guān)系以及臨床干預(yù)措施幾個方面對帕金森病患者血壓晝夜節(jié)律紊亂進行綜述。閱讀鏈接：【綜述】帕金森病患者血壓晝夜節(jié)律紊亂的研究進展

4，北京天壇醫(yī)院張建國教授團隊《Brain》揭示帕金森病凍結(jié)步態(tài)患者皮層放電特征并提出帶寬模型
來源：腦機接口社區(qū)
(, 下載次數(shù): 440)
近日，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科張建國教授團隊在Brain 在線發(fā)表研究論文，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者大腦初級運動皮層神經(jīng)元的過度同步化放電是導(dǎo)致步態(tài)凍結(jié)的關(guān)鍵因素，而丘腦底核-腦深部電刺激（STN-DBS）可通過去同步化異常放電達到治療作用?；诖颂岢龅膬鼋Y(jié)步態(tài)“帶寬模型”成為國際上首個闡述DBS治療步態(tài)障礙的皮層-基底節(jié)系統(tǒng)性模型。
閱讀鏈接：
北京天壇醫(yī)院張建國教授團隊《Brain》揭示帕金森病凍結(jié)步態(tài)患者皮層放電特征并提出帶寬模型

5，Cell Metab｜明星分子NAD“再下一城”，煙酰胺核糖在帕金森病臨床I期實驗結(jié)果來源：BioArt

(, 下載次數(shù): 405)
神經(jīng)退行性疾病帕金森（PD）可影響1%-2%的65歲以上人群。目前藥物治療主要是外源補充多巴胺并抑制體內(nèi)多巴胺降解，對遏制疾病進展無太大作用。煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）參與了多個重要的生命過程。近幾年來，多項研究揭示了在正常衰老和罹患神經(jīng)退行性疾病的人群中補充NAD具有神經(jīng)保護作用，補充NAD可有助于緩解涉及PD進展多個過程。近日，挪威克蘭大學(xué)醫(yī)院Charalampos Tzoulis團隊在Cell Metabolism 上發(fā)表了文章，完成了一項隨機、雙盲臨床一期實驗NADPARK：在帕金森病人補充NAD前體分子煙酰胺核糖（NR），追蹤觀察體內(nèi)NAD水平變化和運動神經(jīng)元改善狀況。臨床實驗結(jié)果顯示了NR添加后可明顯提高NAD代謝組水平，大腦中NAD水平也明顯升高?；虮磉_和組織樣本分析提示NR添加后，多項PD致病相關(guān)的細胞生物學(xué)過程得到緩解改善，進一步說明NR補充療法的神經(jīng)保護作用，NR添加對PD治療有益。閱讀鏈接：Cell Metab｜明星分子NAD“再下一城”，煙酰胺核糖在帕金森病臨床I期實驗結(jié)果

6，npj Parkinsons Dis：丘腦的形態(tài)學(xué)，可預(yù)測帕金森的凍結(jié)步態(tài)來源：神經(jīng)新前沿
(, 下載次數(shù): 446)
丘腦形態(tài)學(xué)變化示意圖步態(tài)凍結(jié)（FOG）是影響許多帕金森?。≒D）患者的一種衰弱癥狀。這導(dǎo)致跌倒的風(fēng)險增加，并對身體和精神健康相關(guān)的生活質(zhì)量產(chǎn)生重大影響。由于對多巴胺替代療法的反應(yīng)不同，以及左旋多巴隨著時間的推移對FOG的潛在負面影響，F(xiàn)OG的治療具有挑戰(zhàn)性。近日，比利時魯汶大學(xué)的Nicholas D’Cruz等人，利用磁共振成像（MRI）調(diào)查了與FOG相關(guān)的關(guān)鍵皮層下結(jié)構(gòu)的形態(tài)學(xué)變化。該研究結(jié)果表明，丘腦的形態(tài)變化或可作為FOG的標志物，這可能會促進早期干預(yù)和改善PD患者的行動能力。閱讀鏈接：npj Parkinsons Dis：丘腦的形態(tài)學(xué)，可預(yù)測帕金森的凍結(jié)步態(tài)

7，《細胞》雜志報道阻止帕金森氏病惡化的新靶點來源：小柯生命
(, 下載次數(shù): 415)

Parthanatos（一種新的細胞死亡形式）相關(guān)凋亡誘導(dǎo)因子核酸酶（PAAN），也被稱為巨噬細胞遷移抑制因子（MIF），是PD-D/E（X）K核酸酶的成員，在parthanatos中起最后的執(zhí)行者作用。近日，美國約翰霍普金斯大學(xué)Valina L. Dawson研究團隊在Cell 雜志發(fā)表了最新的研究成果，發(fā)現(xiàn)抑制PAAN/MIF核酸酶可防止帕金森病的神經(jīng)退行性。
研究人員表明，病理性α-突觸蛋白（α-syn）誘導(dǎo)的神經(jīng)變性是通過PAAN/MIF核酸酶活性發(fā)生的。PAAN/MIF的遺傳耗竭和缺乏核酸酶活性的突變體可防止散發(fā)性PD的α-syn預(yù)成纖維（PFF）小鼠模型中多巴胺能神經(jīng)元的缺失和行為缺陷。通過化合物篩選，研究人員發(fā)現(xiàn)了PAANIB-1，這是一種腦滲透性的PAAN/MIF核酸酶抑制劑，可以防止α-syn PFF、AAV-α-syn過表達或MPTP中毒在體內(nèi)誘發(fā)的神經(jīng)退行性。
閱讀鏈接：
《細胞》雜志報道阻止帕金森氏病惡化的新靶點

8，干細胞療法逆轉(zhuǎn)鼠帕金森后，即將開始新一輪人體試驗來源：生物通
(, 下載次數(shù): 423)
干細胞療法在許多領(lǐng)域都顯示出巨大的前景。帕金森氏癥被認為是創(chuàng)新干細胞療法的主要目標，因為這種疾病可以追溯到大腦特定區(qū)域的特定類型的細胞的退化。該領(lǐng)域的一個實驗小組已經(jīng)表明，將精心培養(yǎng)的干細胞植入鼠體內(nèi)可以顯著恢復(fù)該疾病典型的運動癥狀，現(xiàn)在他們正將目光投向即將到來的人體試驗。已有研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者具有更高的吸煙率，并且更容易發(fā)展為重度吸煙行為。根據(jù)“自我給藥”假說，吸煙是精神分裂癥患者一種自我給藥行為，吸煙有助于幫助患患者的認知癥狀有益。閱讀鏈接：干細胞療法逆轉(zhuǎn)鼠帕金森后，即將開始新一輪人體試驗

9，JPD：中國50萬人研究：愛吸煙和喝茶的人，長期患帕金森的風(fēng)險如何?來源：神經(jīng)新前沿帕金森?。≒D）是中老年人群中常見的神經(jīng)性疾病，其病因尚不清楚。以前的薈萃分析，包括主要的病例對照研究，報道了吸煙是PD的保護性因素。一些實驗研究表明，茶葉中的天然生物活性成分，如多酚、茶氨酸和咖啡因，可能對PD等神經(jīng)退行性疾病帶來神經(jīng)保護作用。北京大學(xué)的Jia Niea等人，在中國China Kadoorie Biobank對50萬成年人的研究中，前瞻性地研究飲茶和吸煙與PD風(fēng)險的獨立和聯(lián)合關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)，吸煙和每日飲茶與PD的風(fēng)險獨立成反比。飲茶和吸煙對PD風(fēng)險沒有明顯的乘法或加法交互作用。閱讀鏈接：JPD：中國50萬人研究：愛吸煙和喝茶的人，長期患帕金森的風(fēng)險如何?

10，Lancet Neurol：阿樸嗎啡可有效改善帕金森病患者的睡眠障礙來源：神經(jīng)新前沿失眠是帕金森病患者的常見主訴，對患者的生活質(zhì)量有極大的負面影響。改善睡眠和帕金森癥狀的藥物對帕金森病引起的失眠患者有很大的好處。近日發(fā)表在The Lancet Neurology 上的研究旨在測試夜間皮下輸注阿樸嗎啡在失眠的帕金森病患者中的效果和安全性。該研究共招募了46位患者，25位（54%）先接受阿樸嗎啡，21位（46%）先接受安慰劑。與安慰劑相比，阿樸嗎啡干預(yù)后的平均PDSS評分變化明顯更大。根據(jù)PDSS評分的差異，夜間皮下注射阿樸嗎啡可改善帕金森病患者的睡眠障礙，其總體安全性與以往關(guān)于帕金森病的研究一致。閱讀鏈接：Lancet Neurol：阿樸嗎啡可有效改善帕金森病患者的睡眠障礙

11，Neurology：神經(jīng)絲光與帕金森病的發(fā)展和嚴重程度的關(guān)聯(lián)
來源：神經(jīng)新前沿血液生物標記物可能有助于早期識別帕金森氏病(PD)、帕金森氏癥以及與PD相關(guān)的不良結(jié)局。神經(jīng)絲光(Nf-L)是一種神經(jīng)細胞質(zhì)蛋白，是可在生物體液中檢測到的神經(jīng)退行性變的生物標志物。近日，有研究人員在以老年人為基礎(chǔ)的人群樣本中，檢查了臨床診斷為帕金森氏癥的患者的基線血清神經(jīng)絲光與帕金森癥狀和身體功能在16年內(nèi)發(fā)生變化之間的相關(guān)性。研究結(jié)果表明，血清Nf-L與臨床帕金森病、帕金森癥狀和身體功能下降有關(guān)。發(fā)現(xiàn)表明，Nf-L可能是神經(jīng)退行性變的潛在生物標記物。閱讀鏈接：Neurology：神經(jīng)絲光與帕金森病的發(fā)展和嚴重程度的關(guān)聯(lián)

12，單細胞空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)鑒定帕金森病中的脆弱神經(jīng)元來源：生物通帕金森病(PD)的一個明確病理標志是基底神經(jīng)節(jié)中腦結(jié)構(gòu)中稱為腦黑質(zhì)(SNpc)的多巴胺(DA)釋放神經(jīng)元的退化。然而，與多巴胺神經(jīng)元易損性相關(guān)的分子特征尚未完全確定，即使在帕金森病晚期，也有一些多巴胺神經(jīng)元在SNpc中存活。這表明在疾病的發(fā)展過程中，某些神經(jīng)元比其他神經(jīng)元更脆弱。近日哈佛大學(xué)的研究人員在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上發(fā)表了一項研究，從人類大腦樣本中分離出22048個多巴胺神經(jīng)元，并通過單細胞測序其基因表達，發(fā)現(xiàn)了10個不同的多巴胺神經(jīng)元亞型。研究表明帕金森氏病可能是由多巴胺神經(jīng)元中的特定子集的丟失引起的，而不是由整個多巴胺神經(jīng)元群的丟失引起的。閱讀鏈接：單細胞空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)鑒定帕金森病中的脆弱神經(jīng)元

13，速遞 | 治療帕金森病，艾伯維遞交新治療方式新藥申請來源：藥明康德近日，艾伯維公司宣布，已經(jīng)向美國FDA遞交其在研療法ABBV-951（foslevodopa/foscarbidopa）的新藥申請，用于治療晚期帕金森病患者的運動癥狀波動。ABBV-951是左旋多巴和卡比多巴的前體藥物。它們具有很高的水溶性，可以通過一個連接到皮下的泵持續(xù)皮下輸注給藥，從而穩(wěn)定維持藥物在體內(nèi)的濃度。新聞稿指出，如果獲得批準，ABBV-951將給患者提供首款持續(xù)皮下遞送左旋多巴/卡比多巴前藥的治療方式。閱讀鏈接：速遞 | 治療帕金森病，艾伯維遞交新治療方式新藥申請

14，The BMJ：早期帕金森病患者的尿酸水平來源：英國醫(yī)學(xué)雜志中文版對帕金森病更好治療方案的探索仍在繼續(xù)。一項針對298例早期患者進行的小型隨機試驗發(fā)現(xiàn)，具有升高尿酸鹽作用的肌苷并沒有獲得預(yù)想的效果。該療法的基本原理是血液中的抗氧化劑尿酸鹽可以抵御帕金森病中多巴胺能神經(jīng)元的氧化損傷。遺憾的是，在這項研究中，肌苷組和安慰劑組都顯示出穩(wěn)定的疾病進展，兩者之間沒有差異。雖然安慰劑組嚴重不良事件更多，但肌苷組發(fā)生的腎結(jié)石更多。閱讀連接：The BMJ：早期帕金森病患者的尿酸水平

15，顱腦損傷患者進行性腦退化的預(yù)測因素來源：NEJM醫(yī)學(xué)前沿在急性腦損傷中，GFAP和神經(jīng)絲蛋白輕鏈等生物標志物已經(jīng)過廣泛研究。然而，在慢性腦損傷中，生物標志物的應(yīng)用有限。近日發(fā)表在Brain 上的一篇文章將顱腦損傷（TBI）作為進行性腦退化的原因進行了研究，發(fā)現(xiàn)TBI與帕金森綜合征風(fēng)險強相關(guān)。該研究的評論文章認為，盡管該研究表明TBI的生物標志物可預(yù)測進行性腦退化（腦白質(zhì)和腦容量損失），但這些生物標志物在常規(guī)臨床實踐中的使用應(yīng)該受到限制，必須開展進一步研究。閱讀連接：顱腦損傷患者進行性腦退化的預(yù)測因素

16，Neuron | Parkin通過兩步機制激活NLRP3炎性小體以驅(qū)動帕金森病中的神經(jīng)變性來源：BioArt

(, 下載次數(shù): 444)

中腦黑質(zhì)致密部（SNpc）中多巴胺能（DA）神經(jīng)元的死亡是帕金森?。≒D）的標志，α-突觸核蛋白（α-syn）的神經(jīng)元內(nèi)積累和線粒體功能障礙是PD的主要病理學(xué)特征。NLRP3炎性小體是先天免疫系統(tǒng)的主要組成部分。盡管小膠質(zhì)細胞中NLRP3炎癥小體的過度活化已在包括PD在內(nèi)的各種神經(jīng)退行性疾病中得到充分證明，但具體機制還不得而知。近日，來自美國約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Ted M. Dawson團隊和Valina L. Dawson團隊在Neuron 雜志上合作發(fā)表了一篇文章，他們證明DA神經(jīng)元中Parkin活性喪失導(dǎo)致NLRP3炎性小體組裝和激活的具體機制，因而限制神經(jīng)元中NLRP3炎性小體激活的策略將有望作為緩解PD疾病的潛在療法。閱讀鏈接：Neuron | Parkin通過兩步機制激活NLRP3炎性小體以驅(qū)動帕金森病中的神經(jīng)變性

17，Advance Materials：具有獨立模塊/級聯(lián)功能的工程型外泌體通過多步靶向和多階段干預(yù)治療帕金森疾病來源：奇物論
(, 下載次數(shù): 411)
目前的外泌體工程方法往往導(dǎo)致會外泌體形態(tài)和膜發(fā)生損傷，不能滿足復(fù)雜的疾病治療需求。有鑒于此，南京師范大學(xué)萬密密副教授提出了獨立模塊/級聯(lián)功能的概念，構(gòu)建了具有獨立人工模塊和自然模塊的工程型外泌體納米治療平臺。該研究提出了疾病微環(huán)境損傷細胞-患病線粒體的多步驟靶向策略和抑制惡化、促進修復(fù)的多階段干預(yù)理念，有望突破現(xiàn)有PD治療的瓶頸。閱讀連接：Advance Materials：具有獨立模塊/級聯(lián)功能的工程型外泌體通過多步靶向和多階段干預(yù)治療帕金森疾病

18，Cell：帕金森病蛋白α-syn調(diào)控mRNA穩(wěn)定性來源：BioArt
(, 下載次數(shù): 425)
帕金森病是目前最為常見的神經(jīng)退行性運動障礙之一。世界第一例家族性帕金森病與SNCA等位基因的A53點突變相關(guān)，這一等位基因編碼了一個分子量約為14kD名為α-syn的蛋白質(zhì)。近日，來自美國哈佛醫(yī)學(xué)院的Vikram Khurana研究組在Cell 上發(fā)表文章，發(fā)現(xiàn)在胞漿中，α-syn可以調(diào)控P-body復(fù)合物以及mRNA的穩(wěn)定性。α-syn可以直接調(diào)控p-body，其氨基端可以與細胞膜或者是胞漿中的p-body直接結(jié)合，而且，與多種脫帽蛋白結(jié)合時需要Edc4的支架作用。隨著α-syn的異常積累，Edc4與去蓋蛋白結(jié)合水平降低。在帕金森病人的大腦神經(jīng)元中，因α-syn水平異常導(dǎo)致mRNA穩(wěn)定性遭到破壞。閱讀鏈接：Cell：帕金森病蛋白α-syn調(diào)控mRNA穩(wěn)定性

19，《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》：用于帕金森氏病的小分子治療在動物身上顯示了希望，并在人體中證明是安全的來源：ScienceAAAS在全球65歲或以上的人群中，受帕金森氏病影響的比率多達2%。有多個研究表明，LRRK2基因的突變是帕金森氏病最常見的遺傳風(fēng)險因子之一。這些突變放大了LRRK2酶的活性，而該酶可以損害分解細胞內(nèi)蛋白質(zhì)廢物的溶酶體的功能。研究人員測試了一種名為DNL201的用于帕金森氏病的實驗性小分子，發(fā)現(xiàn)該化合物可在細胞模型中增強溶酶體的功能，在大鼠體內(nèi)有效抑制了該酶的活性，并在給獼猴使用28天后發(fā)現(xiàn)是安全的，并且在150人中顯示可安全使用。閱讀鏈接：《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》：用于帕金森氏病的小分子治療在動物身上顯示了希望，并在人體中證明是安全的

20，《柳葉刀》子刊：經(jīng)常做噩夢，可能是帕金森的早期征兆來源：醫(yī)諾維做夢是每個人必不可少的經(jīng)歷，但是夢境會受到心理和生理健康的影響，會出現(xiàn)噩夢或者愉快的夢。近日，英國伯明翰大學(xué)的研究人員在EClinicalMedicine 上發(fā)表了一篇研究論文。該研究表明，做噩夢可能是帕金森病的早期征兆，經(jīng)常做惡夢的人后來被診斷為帕金森氏癥的可能性是沒有做惡夢的人的兩倍。然而，大多數(shù)診斷發(fā)生在研究的前五年，在此期間經(jīng)常做惡夢的參與者患帕金森病的可能性是其三倍以上。閱讀連接：《柳葉刀》子刊：經(jīng)常做噩夢，可能是帕金森的早期征兆

21，冷漠反映了新發(fā)帕金森病的紋狀體外多巴胺能變性來源：神經(jīng)新前沿
(, 下載次數(shù): 379)
冷漠可能是帕金森?。≒D）的核心神經(jīng)精神癥狀。此外，冷漠一直與PD的認知能力下降有關(guān)，導(dǎo)致生活質(zhì)量顯著下降。由于目前沒有既定的有效治療PD的方法，需要更好地了解其病理機制以設(shè)計新的治療策略。近日發(fā)表在Journal of Parkinson's disease 上的一篇研究發(fā)現(xiàn)，皮層DAT攝取不僅在PD中發(fā)生改變，而且在疾病過程中逐漸減少。此外，皮層DAT攝取的改變導(dǎo)致了認知障礙，與PD中發(fā)生的固有紋狀體多巴胺耗竭無關(guān)。孤立的帕金森病患者與紋狀體外多巴胺能變性有關(guān)。由于這種異常的多巴胺消耗又與認知能力有關(guān)，這至少可以部分地解釋冷漠型PD患者發(fā)展為認知障礙或癡呆的風(fēng)險增加。閱讀鏈接：冷漠反映了新發(fā)帕金森病的紋狀體外多巴胺能變性

22，Nat Commun：唐北沙/蔡懷彬發(fā)現(xiàn)帕金森病新致病基因-DAGLB基因來源：BioArtMED

(, 下載次數(shù): 416)

帕金森?。≒D）是常見的神經(jīng)退行性疾病之一，目前認為遺傳因素、環(huán)境因素與年齡老化在PD發(fā)生發(fā)展過程中起了重要作用。近日，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院唐北沙課題組與美國國立衛(wèi)生研究院蔡懷彬課題組合作在Nature Communications 發(fā)表了研究論文，該研究發(fā)現(xiàn)鑒定了PD新致病基因-DAGLB，發(fā)現(xiàn)了Daglb合成的內(nèi)源性大麻素與小鼠轉(zhuǎn)棒運動學(xué)習(xí)密切相關(guān)。敲低DAN Daglb可通過減少內(nèi)源性大麻素合成，從而介導(dǎo)DAN興奮性下降和多巴胺遞質(zhì)釋放減少。該研究闡明了內(nèi)源性大麻素在PD發(fā)生中的作用。閱讀鏈接：Nat Commun：唐北沙/蔡懷彬發(fā)現(xiàn)帕金森病新致病基因-DAGLB基因

23，有望改變帕金森病藥物研發(fā)模式！智能手表軟件獲FDA認證來源：藥明康德Rune Labs近日宣布其所針對帕金森?。≒D）開發(fā)的StrivePD軟件生態(tài)系統(tǒng)已獲得美國FDA的510（k）認證，用以收集通過蘋果智能手表測量的病患癥狀數(shù)據(jù)。通過結(jié)合可穿戴科技、自行回報癥狀信息，與腦影像、電生理學(xué)、遺傳與其他臨床數(shù)據(jù)，StrivePD將使基于數(shù)據(jù)驅(qū)動的帕金森病照護管理與臨床試驗設(shè)計成為可能。StrivePD生態(tài)系統(tǒng)直接通過蘋果的Movement Disorder應(yīng)用程序接口（API）直接獲取數(shù)據(jù)。此API將能夠以耗電低的方式來測量與記錄帕金森患者常見的震顫和運動障礙癥狀。這項認證讓StrivePD有望為數(shù)萬已經(jīng)在日常生活中使用像是蘋果智能手表這些設(shè)備的帕金森病患提供精準的臨床照護和參與臨床試驗的機會。閱讀連接：有望改變帕金森病藥物研發(fā)模式！智能手表軟件獲FDA認證

24，Ⅱ型糖尿病與帕金森病更快進展有關(guān)來源： 神經(jīng)新前沿神經(jīng)新前沿Ⅱ型糖尿病(T2DM)是帕金森病(PD)發(fā)生的危險因素，但其對疾病進展的影響尚不清楚。有研究評估了T2DM對疾病進展的影響，并提示與無T2DM的PD患者相比，共患T2DM可能與運動速度更快和認知能力下降有關(guān)。為此，研究人員在MOVEMENT DISORDERS 發(fā)表了研究文章，探討了T2DM對帕金森病各方面疾病進展的影響。該研究通過比較一系列運動和非運動癥狀的癥狀嚴重程度評分，來檢查共病T2DM對PD進展和生活質(zhì)量的影響，該研究確定T2DM是一個獨立的危險因素，與最近被診斷為PD的患者更嚴重的運動癥狀、非運動癥狀和較差的生活質(zhì)量評分相關(guān)。此外，T2DM的存在對PD的臨床進程有不利影響，有助于加快運動和非運動癥狀的進展，并增加MCI和步態(tài)障礙的風(fēng)險。閱讀鏈接：Ⅱ型糖尿病與帕金森病更快進展有關(guān)

25，帕金森病患者主觀認知減退的臨床特征及其與情感癥狀的關(guān)系初探來源：中華神經(jīng)科雜志帕金森病除特征性的運動癥狀外，還伴有多種非運動癥狀，認知功能障礙即為常見的非運動癥狀之一。近日發(fā)表在《中華神經(jīng)科雜志》上的一篇研究探討了帕金森病合并主觀認知減退（SCD）患者的特點及其臨床相關(guān)因素。研究結(jié)果表明，SCD在認知功能正常的帕金森病患者中很常見，與較差的認知表現(xiàn)、較嚴重的抑郁和焦慮癥狀之間存在關(guān)聯(lián)。SCD與情感癥狀的關(guān)系可能比客觀總體認知功能的關(guān)系更大，值得進一步研究。閱讀鏈接：帕金森病患者主觀認知減退的臨床特征及其與情感癥狀的關(guān)系初探
26，Neurology：小腦性共濟失調(diào)和帕金森病患者的沖動性特征有哪些？來源：神經(jīng)新前沿患有小腦性共濟失調(diào)(CA)的人會出現(xiàn)沖動的行為癥狀，通常會導(dǎo)致負面的人際關(guān)系后果，對他們的生活質(zhì)量產(chǎn)生不利影響。關(guān)于CA的沖動及其相關(guān)的行為改變，目前存在的證據(jù)有限。近日，研究人員使用Barratt沖動性來評估CA的沖動性特征采用抑郁自評量表(BIS-11)，并與帕金森病(PD)患者進行比較，發(fā)現(xiàn)與帕金森病患者不同，CA患者的沖動是由非計劃性特征驅(qū)動的。這表明，小腦和基底節(jié)可能以不同的方式控制沖動行為，小腦以一種特定領(lǐng)域的方式參與沖動的大腦回路。閱讀鏈接：Neurology：小腦性共濟失調(diào)和帕金森病患者的沖動性特征有哪些？

27，適量飲酒也會導(dǎo)致大腦變化和認知能力下降，這與大腦鐵積累有關(guān)來源：生物世界生活中我們經(jīng)常聽到一種說法：小酌怡情，適度飲酒有益健康。但實際上，越來越多的研究提醒我們，即使適度飲酒也會對大腦健康產(chǎn)生不利影響。近日，牛津大學(xué)的研究人員在PLOS Medicine 期刊發(fā)表了研究論文。這項針對近21000人的研究顯示，每周喝酒7個及以上酒精單位（1酒精單位對應(yīng)10毫升酒精）與大腦中較高的鐵水平有關(guān)，而大腦中的鐵積累與阿爾茨海默病和帕金森病相關(guān)。該研究揭示，不存在“安全”的飲酒水平，即使適度飲酒，同樣有害大腦健康。閱讀鏈接：適量飲酒也會導(dǎo)致大腦變化和認知能力下降，這與大腦鐵積累有關(guān)

28，這種常見金屬可能催生帕金森?。?/strong>來源：學(xué)術(shù)經(jīng)緯
(, 下載次數(shù): 463)
原子力顯微鏡拍攝的圖像顯示，原纖維形式的α-突觸核蛋白（左）在銅離子溶液中形成了異常的環(huán)狀結(jié)構(gòu)帕金森病最典型的癥狀之一是肌肉震顫，但早在肌肉震顫發(fā)作之前，大腦中已經(jīng)出現(xiàn)疾病跡象。過往研究顯示，過度暴露于某些生物金屬可能會引發(fā)或加速帕金森病。近日，來自瑞士聯(lián)邦材料科學(xué)與技術(shù)研究所與愛爾蘭利莫瑞克大學(xué)的科學(xué)家們通過原子力顯微鏡和分子動力學(xué)模擬，以納米級的精度，清楚地展示了人腦中的α-突觸核蛋白在接觸大量銅離子時，會加速形成異常的環(huán)狀結(jié)構(gòu)。這種環(huán)形寡聚體對細胞有著明顯的破壞作用。此外，更長的纖維狀結(jié)構(gòu)也比在無銅溶液中出現(xiàn)得更早。研究人員指出，這些發(fā)現(xiàn)為生物金屬在神經(jīng)退行性疾病發(fā)展過程中的作用提供了新線索，并且可以為改善該疾病的早期發(fā)現(xiàn)和治療提供機會。該研究成果發(fā)表在ACS Chemical Neuroscience上。閱讀鏈接：這種常見金屬可能催生帕金森病？

29，JCB & PNAS：科學(xué)家揭示誘發(fā)人類帕金森疾病的遺傳原因來源：生物谷至少有20種不同基因的突變與帕金森疾病的發(fā)生密切相關(guān)，但科學(xué)家們依舊在研究這種疾病到底是如何引發(fā)這種嚴重且無法治愈的運動障礙的。近日，發(fā)表在Journal of Cell Biology上和PNAS雜志上的研究報告中，來自耶魯大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們在帕金森疾病研究上取得了新的發(fā)現(xiàn)。研究深入揭示了名為VPS13C蛋白的功能，該蛋白是帕金森疾病發(fā)病背后的“嫌疑分子”。VPS13C能在兩個亞細胞器之間形成一座橋梁，即內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體之間，其能形成這兩種細胞器之間脂質(zhì)運輸?shù)墓苈?。VPS13C的缺失或許會影響脂質(zhì)的組成以及溶酶體的特性。閱讀連接：JCB & PNAS：科學(xué)家揭示誘發(fā)人類帕金森疾病的遺傳原因

30，Nature子刊：對抗帕金森病新策略：用納米抗體清除致病蛋白來源：學(xué)術(shù)經(jīng)緯

(, 下載次數(shù): 431)

PFFNB2可以破壞α-突觸核蛋白聚集物
在我們的大腦中，當畸形的α-突觸核蛋白聚集，它們會破壞腦細胞的內(nèi)部運作，導(dǎo)致帕金森病等由大腦損傷引發(fā)的認知障礙。理論上來說，抗體應(yīng)該可以鎖定α-突觸核蛋白聚集物。但問題在于，它們太大了，因此很難穿透腦細胞的細胞膜。近日，來自約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院與密西根大學(xué)的研究團隊在《自然·通訊》上發(fā)表了一篇新研究。該研究開發(fā)了一種能穿透腦細胞的納米抗體，從而破壞大腦中的致病聚集物。研究團隊制造了7種名為PFFNB的納米抗體，它們可以與α-突觸核蛋白聚集物結(jié)合。其中，PFFNB2與α-突觸核蛋白聚集物結(jié)合的效果最好。在小鼠腦細胞和組織中，PFFNB2可以保持穩(wěn)定，并且對α-突觸核蛋白聚集物而不是單體具有很強的親和力。閱讀鏈接：Nature子刊：對抗帕金森病新策略：用納米抗體清除致病蛋白

31，Brain：來自帕金森患者的富含α-突觸核蛋白的EVs鼻內(nèi)處理小鼠可導(dǎo)致帕金森病癥狀
來源：外泌體之家

(, 下載次數(shù): 426)

來自帕金森病患者的EV鼻內(nèi)給藥在健康小鼠的中腦中誘導(dǎo)pα-突觸核蛋白聚集和黑質(zhì)神經(jīng)變性
帕金森病的特征是錯誤折疊的α-突觸核蛋白組成的神經(jīng)元內(nèi)包涵體逐漸出現(xiàn)，導(dǎo)致細胞毒性和神經(jīng)死亡。最近的體外和體內(nèi)研究表明，錯誤折疊的α-突觸核蛋白可能以朊病毒樣方式跨細胞傳播，在健康神經(jīng)元中誘導(dǎo)病理聚集，并通過細胞外囊泡的分泌進行傳播。小細胞外囊泡(EV)在病理性α-突觸核蛋白聚集中發(fā)揮著重要作用。
近日發(fā)表在Brain 上的一篇研究中發(fā)現(xiàn)，來自帕金森病患者CSF的EV誘導(dǎo)α-突觸核蛋白病理聚集。EV可以作為一種機制，將α-突觸核蛋白和其他病原體擴散到健康神經(jīng)元，從而引發(fā)帕金森病的癥狀。從帕金森病患者的腦脊液中提取的細胞外囊泡鼻內(nèi)給藥可以在體內(nèi)傳播α-突觸核蛋白聚集，并在健康小鼠中引發(fā)帕金森病樣癥狀和病理。
閱讀鏈接：
Brain：來自帕金森患者的富含α-突觸核蛋白的EVs鼻內(nèi)處理小鼠可導(dǎo)致帕金森病癥狀

32，家族性帕金森病中的α-突觸核蛋白V15A變體表現(xiàn)出較弱的脂質(zhì)結(jié)合特性來源：梅斯神經(jīng)新前沿
(, 下載次數(shù): 427)
帕金森病（PD）是僅次于阿爾茨海默病的第二種最常見的神經(jīng)退行性疾病。病理表現(xiàn)為黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元的喪失以及路易氏體或路易氏神經(jīng)炎，后者主要由α-突觸核蛋白（α-Syn）組成。α-Syn由SNCA基因編碼，該基因是第一個被確認的具有錯義變異或拷貝數(shù)變異（即重復(fù)和三倍）的家族性PD致病基因。近日日本順天堂大學(xué)的研究人員在Movement Disorders 上發(fā)表了一篇研究，從兩個獨立的日本帕金森病家族的三個受影響個體中發(fā)現(xiàn)了p.V15A。分析表明，V15A對磷脂的親和力降低，纖維延伸活性增加。從日本家庭中發(fā)現(xiàn)的V15A變體加強了V15A變體可能是患PD的一個致病變體的可能性。 該研究結(jié)果強烈表明，V15A是PD發(fā)病的一個危險因素。閱讀鏈接：家族性帕金森病中的α-突觸核蛋白V15A變體表現(xiàn)出較弱的脂質(zhì)結(jié)合特性

33，藍斑損傷介導(dǎo)帕金森病疼痛病理機制的研究進展來源：神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生帕金森?。≒D）是常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，疼痛是PD常見的非運動癥狀。PD神經(jīng)元變性影響多巴胺能、去甲腎上腺素（NE）能、5-HT、膽堿能和肽能神經(jīng)元。藍斑核先于黑質(zhì)致密部的神經(jīng)元丟失，藍斑包含中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最大的NE能神經(jīng)元群，并參與疼痛的內(nèi)在控制。近日發(fā)表在《神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生》上的一篇研究綜述了NE能系統(tǒng)對PD疼痛的調(diào)節(jié)作用。強有力的證據(jù)支持PD疾病進展過程中NE在中樞和外周的傳遞不足。PD患者在外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理損傷都參與疼痛的發(fā)生機制，且各系統(tǒng)之間相互作用，尤其是PD外周神經(jīng)病變可引發(fā)中樞敏化包括藍斑功能的重塑，而藍斑本身又存在病理損傷。將藍斑-NE系統(tǒng)作為PD疼痛治療的靶點有較強的科研價值，以及重要的臨床應(yīng)用價值和應(yīng)用前景。閱讀鏈接：藍斑損傷介導(dǎo)帕金森病疼痛病理機制的研究進展

34，NEJM：2篇！遭遇滑鐵盧，羅氏及渤健制藥開發(fā)的單克隆蛋白藥物治療早期帕金森病無效來源：iNature聚集的 α-突觸核蛋白在帕金森病的發(fā)病機制中起重要作用。針對聚集的 α-突觸核蛋白的單克隆抗體prasinezumab正在研究其對帕金森病的影響。近日，羅氏制藥Gennaro Pagano等人在NEJM 發(fā)表了研究論文，在2期試驗中Prasinezumab 治療對帕金森病進展的整體或影像學(xué)測量沒有有意義的影響，并且與輸液反應(yīng)有關(guān)。此外，渤健制藥Tien Dam等團隊在NEJM 發(fā)表了研究論文，在2期試驗中cinpanemab對疾病進展的臨床測量和DaT-SPECT成像變化的影響與安慰劑相比在52周內(nèi)沒有差異。閱讀連接：NEJM：2篇！遭遇滑鐵盧，羅氏及渤健制藥開發(fā)的單克隆蛋白藥物治療早期帕金森病無效

35，Movement Disorders：同濟大學(xué)張明團隊揭示表觀遺傳時鐘加速與帕金森病的發(fā)病年齡有關(guān)來源：iNature
(, 下載次數(shù): 414)
在LRRK2突變攜帶者中，表觀遺傳年齡加速與PD發(fā)病年齡關(guān)系的Kaplan–Meier 曲線衰老是神經(jīng)退行性疾病的主要風(fēng)險因素之一，如何評估衰老程度是一個頗具挑戰(zhàn)性的問題。過往研究提出了表觀遺傳學(xué)時鐘的理論。生物學(xué)年齡與實際年齡之間的差值稱為表觀遺傳時鐘加速。然而表觀遺傳時鐘加速是否可以作為其它神經(jīng)退行性疾病表型的生物標記物還不清楚。近日，同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院張明團隊聯(lián)合多倫多大學(xué)神經(jīng)退行性疾病研究所團隊，在Movement Disorders 期刊發(fā)表了研究論文，該研究整合了3個PD人群甲基化組學(xué)數(shù)據(jù)，首次揭示了表觀遺傳年齡加速與帕金森發(fā)病年齡之間的關(guān)系。該研究表觀遺傳年齡加速可能可以作為一種穩(wěn)定的衰老生物標記物在帕金森病相關(guān)的臨床實驗中用于評估藥物的效果。閱讀鏈接：Movement Disorders：同濟大學(xué)張明團隊揭示表觀遺傳時鐘加速與帕金森病的發(fā)病年齡有關(guān)

36，Science：糖蛋白GPNMB可能是帕金森氏病風(fēng)險的生物標志物來源：ScienceAAAS近日發(fā)表在Science 上的一篇基于計算、細胞生物學(xué)和人體組織的研究將GPNMB確認為帕金森氏?。≒D）的風(fēng)險基因和潛在的治療靶點。研究人員對7號染色體上的一個帕金森氏病GWAS風(fēng)險位點進行了評估，并將其與跨膜蛋白“糖蛋白非轉(zhuǎn)移性黑色素瘤蛋白B”（GPNMB）進行關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)，GPNMB會與aSyn相互作用，并且在細胞中，GPNMB對于纖維形式aSyn的攝取和隨后的aSyn病理發(fā)展都是必要和充分的條件。這一發(fā)現(xiàn)表明，GPNMB可能是帕金森氏病進展的一個有價值的生物標志物。閱讀鏈接：Science：糖蛋白GPNMB可能是帕金森氏病風(fēng)險的生物標志物

37，通過睡眠時的呼吸檢測疾病...Nature子刊：人工智能為帕金森病的診斷提供了數(shù)字生物標志物來源：中國生物技術(shù)網(wǎng)
(, 下載次數(shù): 404)
帕金森病（PD）是目前全球發(fā)展速度最快的疾病之一，目前為止還沒有藥物可以逆轉(zhuǎn)或阻止該病的進展。近日，發(fā)表在Nature Medicine 上的一項新研究中，來自麻省理工學(xué)院的研究團隊開發(fā)了一個人工智能模型，僅通過讀取一個人的呼吸特征就可以檢測出帕金森病。該模型用于檢測帕金森病、預(yù)測疾病嚴重程度并使用夜間呼吸（即睡眠時的呼吸特征）跟蹤疾病隨時間的進展。該系統(tǒng)以一個晚上的呼吸信號為輸入，可以通過佩戴在胸部或腹部的呼吸帶來采集。它從夜間呼吸中學(xué)習(xí)預(yù)測人的定量腦電圖（qEEG）的輔助任務(wù)，這可以防止模型過度擬合并有助于解釋模型的輸出信息。到目前為止的初步證據(jù)表明，該系統(tǒng)可以用于臨床診斷前的風(fēng)險評估，人工智能可以提供傳統(tǒng)手段上無法獲得的臨床見解。閱讀鏈接：通過睡眠時的呼吸檢測疾病...Nature子刊：人工智能為帕金森病的診斷提供了數(shù)字生物標志物


38，Cell Rep：跑步機鍛煉或能改善帕金森疾病小鼠機體的疾病癥狀來源：生物谷

(, 下載次數(shù): 427)

跑步機鍛煉或能改善帕金森疾病小鼠機體的疾病癥狀
近日，一篇發(fā)表在Cell Reports 上的研究報告中，來自拉什大學(xué)醫(yī)學(xué)中心等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，有規(guī)律的跑步機鍛煉或能幫助改善帕金森疾病小鼠模型機體的疾病癥狀。這項研究中發(fā)現(xiàn)，在不使用任何藥物的情況下，利用定期的跑步機鍛煉來阻斷α-突觸核蛋白的擴散并逆轉(zhuǎn)帕金森疾病小鼠大腦中所發(fā)生的生化、細胞和解剖學(xué)變化，或許能取得積極的治療結(jié)果。研究者指出，藥物非諾貝特或能模擬跑步機鍛煉在大腦中所產(chǎn)生的效應(yīng)，這種藥物通常用來幫助降低患者機體的高膽固醇和甘油三酯水平。閱讀連接：Cell Rep：跑步機鍛煉或能改善帕金森疾病小鼠機體的疾病癥狀

39，Redox Biology：張衛(wèi)光課題組發(fā)現(xiàn)circSV2b參與帕金森病氧化應(yīng)激調(diào)節(jié)的新機制來源：BioArtMED

(, 下載次數(shù): 441)

目前確診PD仍主要依靠患者的癥狀和影像學(xué)等方法，具有滯后性，且誤診率較高，探索可用于臨床診斷的低侵入性新型分子標記物，解析標記物參與PD的分子機制，可以為預(yù)防PD和開發(fā)靶向藥物提供理論基礎(chǔ)。近日，北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院張衛(wèi)光教授團隊在Redox Biology 雜志在線發(fā)表了研究論文。該研究揭示miR-5107-5p-Foxk1-Akt1軸可能是circSV2b參與PD的重要機制，而血清外泌體中circSV2b的顯著變化，將使之有望成為PD診斷和治療的一種新型生物標志物。閱讀鏈接：Redox Biology：張衛(wèi)光課題組發(fā)現(xiàn)circSV2b參與帕金森病氧化應(yīng)激調(diào)節(jié)的新機制

40，Advanced Science：姜宏團隊發(fā)現(xiàn)帕金森病中血漿ghrelin水平降低的中樞機制來源：BioArtMED
(, 下載次數(shù): 410)
近日，青島大學(xué)醫(yī)學(xué)部姜宏教授團隊于Advanced Science 在線發(fā)表了研究成果。該研究利用化學(xué)遺傳、逆行神經(jīng)示蹤等技術(shù)，揭示了帕金森病病程早期血漿ghrelin水平的降低可能與腦干迷走神經(jīng)背核（DMV）膽堿能神經(jīng)元損傷有關(guān)，從而將帕金森病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變與胃腸道功能障礙聯(lián)系起來。這項研究表明，血漿ghrelin水平可能作為帕金森病中反映DMV病變的一個外周指標，為最終將ghrelin開發(fā)成為一種新型帕金森病早期診斷生物標記物奠定基礎(chǔ)，從而為反映帕金森病中樞病理改變提供簡便可行的臨床檢測手段。閱讀鏈接：Advanced Science：姜宏團隊發(fā)現(xiàn)帕金森病中血漿ghrelin水平降低的中樞機制
41，帕金森病的運動和認知代謝網(wǎng)絡(luò)之間的關(guān)系來源：梅斯神經(jīng)新前沿
(, 下載次數(shù): 455)
盡管特發(fā)性帕金森?。╥PD）患者的癥狀表現(xiàn)和疾病進展各不相同，但基本的組織病理學(xué)變化和所涉及區(qū)域的時間順序是相對定型的。iPD與兩個不同的代謝網(wǎng)絡(luò)有關(guān)，即PD相關(guān)模式（PDRP）和PD相關(guān)認知模式（PDCP），它們分別與該疾病的運動和認知表現(xiàn)有關(guān)。近日發(fā)表在Movement Disorders 上的研究評估了不同病程的iPD患者的多個樣本的PDRP優(yōu)勢并計算了這些數(shù)值的差異，被稱為delta。通過delta量化的PDRP優(yōu)勢，可以檢測出PD患者的功能障礙從運動網(wǎng)絡(luò)向認知網(wǎng)絡(luò)的擴散。閱讀鏈接：帕金森病的運動和認知代謝網(wǎng)絡(luò)之間的關(guān)系

42，Environment International：周舟課題組在發(fā)文首次揭示百草枯暴露與帕金森病發(fā)生的關(guān)聯(lián)來源：Bioon細胞
(, 下載次數(shù): 400)
百草枯（PQ）是世界上使用最廣泛的除草劑之一，目前它仍是許多發(fā)展中國家普遍用于提高農(nóng)業(yè)產(chǎn)量的手段。近年來，人類特別是老齡人口中帕金森病發(fā)病率不斷增高，百草枯等農(nóng)藥的神經(jīng)毒性與這類神經(jīng)退行性疾病的關(guān)聯(lián)已成為環(huán)境醫(yī)學(xué)關(guān)注的新熱點，探究百草枯暴露誘發(fā)帕金森病的機制與關(guān)聯(lián)靶點至關(guān)重要。近日，浙江大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院周舟團隊在Environment International 雜志發(fā)表了研究論文。首次揭示了百草枯通過引起中腦區(qū)脂質(zhì)代謝紊亂和炎癥，誘導(dǎo)帕金森病發(fā)生，這一工作揭示了人群水平控制神經(jīng)毒性環(huán)境污染物暴露對于降低人群患帕金森病風(fēng)險的重要性。閱讀鏈接：Environment International：周舟課題組在發(fā)文首次揭示百草枯暴露與帕金森病發(fā)生的關(guān)聯(lián)

43，Nature：楊揚等揭示帕金森綜合癥α-突觸核蛋白聚集的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)來源：BioArt
(, 下載次數(shù): 477)
帕金森氏癥(PD)是僅次于阿爾茨海默癥的第二大神經(jīng)退行性疾病。由于α-突觸核蛋白(α-synuclein)以路易氏體的形式堆積，PD被視為一種突觸核蛋白病變，這和阿茲海默癥當中Tau蛋白堆積形成的神經(jīng)纖維糾纏和β-淀粉樣蛋白板塊截然不同。近日，英國劍橋大學(xué)的研究團隊在Nature 雜志上發(fā)表了文章。研究人員通過對6例帕金森氏癥，帕金森病性失智癥，路易氏體失智癥病人的腦組織研究，揭示了α-突觸核蛋白細絲結(jié)構(gòu)特征，這些疾病具有相同的原纖維“路易折疊”核心結(jié)構(gòu)。另外，路易折疊與體外重組α-synuclein結(jié)構(gòu)有一些相似之處。此項研究有助于帕金森氏癥及相關(guān)疾病的發(fā)病機制的探索和治療藥物的研發(fā)。閱讀鏈接：Nature：楊揚等揭示帕金森綜合癥α-突觸核蛋白聚集的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

44，PNAS：運動激素可以阻止帕金森病的癥狀來源：阿爾茨海默病帕金森病是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，會導(dǎo)致人們失去對肌肉和運動的控制。長期以來，人們發(fā)現(xiàn)耐力運動可以緩解帕金森病的癥狀，但原因不明。過往研究發(fā)現(xiàn)，運動、帕金森病和鳶尾素之間有聯(lián)系，一種稱為鳶尾素肽的蛋白質(zhì)被釋放到血液中，并隨著耐力運動而增加。近日，約翰·霍普金斯醫(yī)療集團研究人員在PNAS 上發(fā)表的一篇新研究發(fā)現(xiàn)，鳶尾素可防止α-突觸核蛋白團塊的積累及其相關(guān)的腦細胞死亡。運動激素可將帕金森病相關(guān)的α-突觸核蛋白水平降低50%至80%。研究小組還證明，鳶尾素還可以通過溶酶體加速α-突觸核蛋白的運輸和降解。閱讀鏈接：PNAS：運動激素可以阻止帕金森病的癥狀

45，帕金森病患者血漿中糖磷脂的變化與葡萄糖酰甘油水平無關(guān)來源：梅斯神經(jīng)新前沿帕金森病（PD）是全球第二大最常見的神經(jīng)退行性疾病。脂質(zhì)改變，特別是糖磷脂（GSLs）的變化，最近在PD發(fā)病機制中獲得了關(guān)注。編碼葡萄糖酰甘油酰胺（GlcCer）降解酶（GCase）的GBA雜合子突變被確定為PD最常見的遺傳風(fēng)險因素，突出了脂質(zhì)的作用。GBA1突變攜帶者增加PD風(fēng)險的機制尚不完全清楚。近日發(fā)表在Movement Disorders 上的研究發(fā)現(xiàn)，在有和沒有GlcCer變化的患者中檢測到血漿中多種GSL異常，表明脂質(zhì)平衡有更廣泛的轉(zhuǎn)變。GSL在散發(fā)性PD中的作用，獨立于GBA1相關(guān)疾病，需要更廣泛的檢查和進一步的澄清。閱讀鏈接：帕金森病患者血漿中糖磷脂的變化與葡萄糖酰甘油水平無關(guān)

46，多系統(tǒng)萎縮癥和帕金森病中的羥色胺轉(zhuǎn)運體成像有何區(qū)別？來源：梅斯神經(jīng)新前沿
(, 下載次數(shù): 432)
尾部腦干5-羥色胺的功能障礙被認為在帕金森?。≒D）的早期發(fā)生。多系統(tǒng)萎縮（MSA）是一種帕金森病，在幾個神經(jīng)遞質(zhì)投射系統(tǒng)中都有神經(jīng)元細胞丟失。MSA有兩種臨床亞型：帕金森亞型（MSA-P）和小腦亞型（MSA-C）。近日密歇根大學(xué)Kelvin L. Chou等人對18名MSA患者、23名PD患者和16名健康對照者進行了5-羥色胺轉(zhuǎn)運體PET成像，以探索腦干、皮層下和皮層相關(guān)區(qū)域的差異。研究發(fā)現(xiàn)與帕金森病患者相比，MSA患者的腦干和一些前腦皮層下區(qū)域的5-羥色胺缺失更為嚴重，并且與運動障礙的嚴重程度顯示出MSA特有的相關(guān)性。閱讀連接：多系統(tǒng)萎縮癥和帕金森病中的羥色胺轉(zhuǎn)運體成像有何區(qū)別？

47，帕金森病伴發(fā)疲勞的識別和管理研究進展來源：中華神經(jīng)科雜志疲勞是帕金森病患者最常見、最具致殘性的非運動癥狀之一，由于既往缺乏對帕金森病伴發(fā)疲勞嚴格統(tǒng)一的定義和明確的量化標準，可能導(dǎo)致不同的研究結(jié)論。近日發(fā)表在《中華神經(jīng)科雜志》上的一篇研究通過對帕金森病伴發(fā)疲勞的定義和分類、流行病學(xué)和影響因素、臨床評定、治療管理措施等進行綜述，為臨床帕金森病伴發(fā)疲勞患者的識別和管理提供參考。閱讀鏈接：帕金森病伴發(fā)疲勞的識別和管理研究進展

48，Cell Reports：李丹/劉聰合作發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)帕金森病α-syn纖維引發(fā)神經(jīng)炎癥的小膠質(zhì)細胞受體來源：小柯生命

(, 下載次數(shù): 426)

RAGE介導(dǎo)α-syn纖維引發(fā)細胞炎癥反應(yīng)的示意圖

α-Syn纖維聚集是PD的主要病理標志。隨著PD病程的發(fā)展，α-syn病理性纖維能夠通過神經(jīng)元表面的膜受體在神經(jīng)元之間進行傳播與擴散。同時，α-syn纖維聚集能夠誘導(dǎo)小膠質(zhì)細胞的激活與炎癥反應(yīng)。近日，上海交通大學(xué)Bio-X研究院李丹教授團隊與中科院上海有機化學(xué)研究所交叉中心劉聰研究員團隊在Cell Reports 上發(fā)表了一篇新研究。研究發(fā)現(xiàn)，α-syn病理性纖維通過直接結(jié)合小膠質(zhì)細胞表面的RAGE 受體來誘導(dǎo)細胞炎癥反應(yīng)，揭示了小膠質(zhì)細胞膜受體通過結(jié)合α-syn病理纖維引發(fā)細胞炎癥反應(yīng)的分子機制。該工作為通過抑制神經(jīng)炎癥來治療帕金森病提供潛在的新靶點。閱讀鏈接：Cell Reports：李丹/劉聰合作發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)帕金森病α-syn纖維引發(fā)神經(jīng)炎癥的小膠質(zhì)細胞受體

49，npj Parkinson’s Disease：由A53T a-Syn寡聚體激活的小膠質(zhì)細胞通過外泌體誘導(dǎo)神經(jīng)毒性來源：外泌體之家帕金森?。≒D）是一種以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇性、漸進性大量變性缺失為主要病理改變的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。近日，同濟大學(xué)徐俊教授團隊和上海市第八人民醫(yī)院陳旭教授團隊在npj Parkinson’s Disease 上發(fā)表了文章，闡明了由α-Syn激活的小膠質(zhì)細胞通過外泌體增加CTSL的胞外釋放，并介導(dǎo)P2X7受體誘導(dǎo)神經(jīng)毒性這一機制。閱讀鏈接：npj Parkinson’s Disease：由A53T a-Syn寡聚體激活的小膠質(zhì)細胞通過外泌體誘導(dǎo)神經(jīng)毒性

50，葡萄糖苷酶變體攜帶者和家族性帕金森病的性別頻率差異來源：梅斯神經(jīng)新前沿

(, 下載次數(shù): 434)

帕金森?。≒D）的發(fā)病率存在著持續(xù)的性別差異，男性的發(fā)病率是其1.4倍。與性別有關(guān)的頻率差異還沒有得到很好的理解，男性和女性之間的保護性和有害性因素的貢獻也不盡相同。然而，對全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）數(shù)據(jù)的評估并沒有發(fā)現(xiàn)男性和女性PD患者的常染色體顯性位點的遺傳性估計有差異，而且關(guān)于女性PD患者的家族史是否增加的數(shù)據(jù)是相互矛盾的。近日一項發(fā)表在Movement Disorders 上的研究評估了GBA變體和/或LRRK2 G2019S攜帶者的性別分布，以及由GBA PD、LRRK2 PD和沒有遺傳變體的PD組成的隊列中潛在的基因相關(guān)的家族史性別差異。研究表明，GBA PD總體上存在的男性性別優(yōu)勢在GBA變異的嚴重程度上并不一致，而在嚴重的GBA變異攜帶者中存在著女性性別優(yōu)勢。因此，對PD的研究和試驗設(shè)計應(yīng)考慮性別上的差異，包括不同GBA變異的嚴重程度。閱讀鏈接：葡萄糖苷酶變體攜帶者和家族性帕金森病的性別頻率差異

51，健康飲食和運動與帕金森病死亡率降低相關(guān)來源：NEJM醫(yī)學(xué)前沿近日發(fā)表在NEJM Journal Watch 上的一篇研究發(fā)現(xiàn)，PD患者的飲食質(zhì)量和運動水平提高可能與死亡風(fēng)險降低相關(guān)。該分析表明，PD患者的健康飲食模式和活躍生活方式與較低死亡率相關(guān)。閱讀鏈接：健康飲食和運動與帕金森病死亡率降低相關(guān)

52，皮膚細胞成功轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元！這對神經(jīng)元喪失的帕金森病患者意味著什么？來源：生物探索

(, 下載次數(shù): 433)

由于缺乏適當?shù)哪Ｐ拖到y(tǒng)特別是能捕捉到年齡要素的模型系統(tǒng)，醫(yī)學(xué)對PD發(fā)病機制的理解不足，目前尚不清楚PD的發(fā)生和發(fā)展，也沒有治愈的方法。近日加拿大蒙特利爾大學(xué)、英國劍橋大學(xué)和瑞典隆德大學(xué)研究團隊在Stem cell Reports 發(fā)表了研究成果。研究結(jié)果表明從成人皮膚成纖維細胞中可生成功能性神經(jīng)元，這些神經(jīng)元保留了年齡特異性，并可用作細胞模型來研究與PD相關(guān)的病理學(xué)。與iPSC建模相比，該模型的勞動強度和成本效益要低得多。閱讀鏈接：皮膚細胞成功轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元！這對神經(jīng)元喪失的帕金森病患者意味著什么？

53，葡萄糖苷酶變體攜帶者和家族性帕金森病的性別頻率差異來源：梅斯神經(jīng)新前沿

帕金森?。≒D）的發(fā)病率存在著持續(xù)的性別差異，男性的發(fā)病率是其1.4倍。與性別有關(guān)的頻率差異還沒有得到很好的理解，男性和女性之間的保護性和有害性因素的貢獻也不盡相同。葡萄糖苷酶變體（GBA PD）是導(dǎo)致PD的主要遺傳因素，其在PD中的性別分布有爭議。近日發(fā)表在Movement Disorders 上的一篇研究發(fā)現(xiàn)，GBA PD總體上存在的男性性別優(yōu)勢在GBA變異的嚴重程度上并不一致，而在嚴重的GBA變異攜帶者中存在著女性性別優(yōu)勢。因此，對PD的研究和試驗設(shè)計應(yīng)考慮性別上的差異，包括不同GBA變異的嚴重程度。閱讀連接：葡萄糖苷酶變體攜帶者和家族性帕金森病的性別頻率差異

54，ACS Chem Neurosci：開發(fā)多巴胺受體D2光親和探針以確定帕金森病藥物靶點來源：王初課題組
(, 下載次數(shù): 412)
多巴胺受體有5個亞型，D1-D5，分為2個家族：D1-like (D1和D5)，以及D2-like（D2-4），其中D1和D2受體是人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)所有多巴胺受體中表達密度最高的。其中研究最深入、在醫(yī)學(xué)上最重要的多巴胺受體是D2 (DRD2)，它是精神性疾病和帕金森氏癥等疾病治療干預(yù)的重點。近日，來自錫拉丘茲大學(xué)的Rachel C. Steinhardt教授課題組以DRD2的兩個激動劑ropinirole和pramipexole為框架，開發(fā)了一種探針，既能通過光親和標記與DRD2共價結(jié)合，又能提供用于檢測或親和純化的化學(xué)處理。這些探針結(jié)合了帕金森網(wǎng)絡(luò)中的非規(guī)范化靶向蛋白，以及逆行內(nèi)源性大麻素信號網(wǎng)絡(luò)、神經(jīng)元一氧化氮合酶、毒蕈堿乙酰膽堿受體M1、GABA受體和多巴胺受體D1信號網(wǎng)絡(luò)，或為治療提供新的靶點。閱讀鏈接：ACS Chem Neurosci：開發(fā)多巴胺受體D2光親和探針以確定帕金森病藥物靶點

55，Ageing Res Rev：外泌體生物標記物的鑒定及其診斷帕金森病的最佳檢測方法來源：外泌體之家
(, 下載次數(shù): 432)
外泌體生物標記物的的主動靶向性和將其貨物從母細胞運送到受體細胞的特異性受到了廣泛關(guān)注。目前，帕金森病的臨床診斷主要基于臨床醫(yī)生的神經(jīng)心理學(xué)檢查和運動癥狀檢查。但由于其他神經(jīng)退行性疾病的診斷標準重疊，這種診斷方法并不準確。外泌體在帕金森病中有差異表達，外泌體的類型和內(nèi)容的組合被用作生物標志物。來自的韓國仁濟大學(xué)的研究人員系統(tǒng)地回顧和分析了此前的研究數(shù)據(jù)，旨在為識別的生物標志物提供一種最佳的外泌體分離方法，得到了外泌體的最佳類型、來源以及PD診斷的最佳蛋白質(zhì)定量方法。這項meta分析表明，血液中L1CAM外泌體中α-Syn蛋白經(jīng)ExoQuick試劑盒分離、ELISA定量檢測可用于PD的診斷。閱讀鏈接：Ageing Res Rev：外泌體生物標記物的鑒定及其診斷帕金森病的最佳檢測方法

56，Phenomics：parkin基因突變的早發(fā)帕金森病患者腦內(nèi)PET影像表型特點來源：人類表型組計劃
(, 下載次數(shù): 400)
與GU-EOPD患者相比，PRKN-EOPD患者中有更強的葡萄糖代謝連接性帕金森病(PD)是一種以運動障礙為主要表現(xiàn)的常見老年神經(jīng)退行性疾病。其中，起病年齡小于50歲的患者被定義為早發(fā)型帕金森病（EOPD），其發(fā)病往往受到遺傳因素的影響。Parkin基因突變（PRKN）引起的EOPD（PRKN-EOPD）患者往往傾向于有相對良性的病程，但是具體機制還不清楚。近日，復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院王堅教授/左傳濤教授團隊發(fā)現(xiàn)，PRKN-EOPD相較GU-EOPD有更對稱且更嚴重的多巴胺功能損害，以及皮層和皮層下區(qū)域顯著的高代謝。PRKN-EOPD在對側(cè)SMA的代謝增強，也展示出更強的腦網(wǎng)絡(luò)連接；這種現(xiàn)象在GU-EOPD患者中并不存在。該研究提示對側(cè)SMA區(qū)的代謝升高或是導(dǎo)致多巴胺嚴重損害的PRKN-EOPD患者具有相對良性病程的潛在代償機制。閱讀鏈接：Phenomics：parkin基因突變的早發(fā)帕金森病患者腦內(nèi)PET影像表型特點

57，Movement Disorders：犬嗅在帕金森病輔助診斷中的價值
來源：Bioon細胞
近年來，有報道提示帕金森病患者可能存在特殊的氣味。近日，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院動物實驗中心高常青博士團隊與中南大學(xué)湘雅醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科郭紀鋒教授團隊合作利用犬嗅開展了一項多中心、前瞻性、雙盲臨床試驗。
研究發(fā)現(xiàn)犬嗅辨別帕金森病的敏感性和特異性均較高，且不受是否服用抗帕金森病藥物的影響，對帕金森病的早期亦有一定的鑒別能力。通過對嗅辨犬鑒別帕金森病的臨床轉(zhuǎn)化有可能開發(fā)具有臨床應(yīng)用前景的非侵入性的、快速的、經(jīng)濟有效的方法。
閱讀鏈接：
Movement Disorders：犬嗅在帕金森病輔助診斷中的價值

58，Nature Communication：首次發(fā)現(xiàn)，帕金森病的異常蛋白構(gòu)建離不開這種分子來源：學(xué)術(shù)經(jīng)緯
(, 下載次數(shù): 493)

脂質(zhì)對原纖維（綠色）的結(jié)構(gòu)有重要支持作用

帕金森病目前困擾著全球超過600萬的患者，而該病的顯著特征就是大腦中會出現(xiàn)異常的α-突觸核蛋白團塊。α-突觸核蛋白與其他蛋白組成基礎(chǔ)一樣，也是由長鏈氨基酸構(gòu)成，同樣要求氨基酸正確折疊才能發(fā)揮功能。如果這一過程出現(xiàn)問題，它們就會堆疊形成原纖維。過往研究表明，α-突觸核蛋白通過與脂質(zhì)膜結(jié)合并參與囊泡運輸，這對傳遞信使分子是必不可少的。為此，研究人員借助冷凍電子顯微鏡觀察了脂質(zhì)與原纖維表面結(jié)合的過程，發(fā)現(xiàn)在原纖維的形成過程中，會有蛋白不斷從脂質(zhì)膜中獲取脂質(zhì)，然后將其轉(zhuǎn)移到原纖維上，最后形成完整的原纖維結(jié)構(gòu)。閱讀鏈接：Nature Communication：首次發(fā)現(xiàn)，帕金森病的異常蛋白構(gòu)建離不開這種分子

59，血管周間隙和帕金森關(guān)系密切來源：梅斯神經(jīng)新前沿血管周圍空間（PVS）是大腦血管周圍充滿液體的空間，是大腦液體和淋巴廢物清除系統(tǒng)的重要通道。在神經(jīng)退行性疾病患者和研究淀粉樣蛋白清除的小鼠模型中，有臨床和前臨床證據(jù)表明，磁共振成像（MRI）上可見的PVS是腦小血管疾病和糖液清除功能障礙的標志。近日發(fā)表在Movement Disorders 上的一篇研究發(fā)現(xiàn)，小的BG-PVS與日常生活中的運動和非運動方面的經(jīng)驗有關(guān)，而大的BG-PVS則與運動癥狀和運動并發(fā)癥有關(guān)。BG-PVS與認知能力不相關(guān)。閱讀鏈接：血管周間隙和帕金森關(guān)系密切

60，治療帕金森病的全新模式！CRISPR系統(tǒng)單次治療增加多巴胺神經(jīng)元
來源：藥明康德
近日，Seelos Therapeutics公司宣布，其在研療法SLS-004在帕金森病的動物模型中，單劑治療降低α突觸核蛋白（α-synuclein）的生產(chǎn)，并且在動物模型中導(dǎo)致酪氨酸羥化酶（TH）陽性多巴胺能神經(jīng)元的增加。帕金森病患者中腦的TH+多巴胺能神經(jīng)元的死亡是導(dǎo)致帕金森病臨床癥狀的主要原因之一。
SLS-004是一種創(chuàng)新的表觀遺傳學(xué)基因編輯療法，通過調(diào)節(jié)DNA甲基化來調(diào)控編碼α突觸核蛋白的SNCA基因的表達。SLS-004使用CRISPR-dCas9引導(dǎo)的DNA甲基轉(zhuǎn)移酶3A（DNMT3A），在SNCA基因內(nèi)含子1的特定位置提高DNA甲基化。從而精準地降低SNCA的表達。此前在體外實驗中，SLS-004可導(dǎo)致α突觸核蛋白水平降低~40%。
閱讀連接：
治療帕金森病的全新模式！CRISPR系統(tǒng)單次治療增加多巴胺神經(jīng)元

61，JPD：人格相關(guān)測試，有助于帕金森病基本分類來源：梅斯神經(jīng)新前沿帕金森?。≒D）是一種異質(zhì)性的神經(jīng)桿件退行性疾病，其運動和非運動表現(xiàn)的差異性比以前認為的要大。神經(jīng)精神癥狀是共同的非運動癥狀，是低多巴胺和高多巴胺能行為譜的兩端。低多巴胺能癥狀與單胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的退化有關(guān)，而高多巴胺能癥狀則是由于抗帕金森病藥物引起的脈沖式多巴胺能刺激和敏感化。近日，葡萄牙Centro Hospitalar Lisboa Ocidental的Bruna Meira等人，使用Cloninger的生物社會模型，評估了193名新發(fā)PD患者的個性，發(fā)現(xiàn)了3個不同的集群：神經(jīng)精神表型、運動表型和良性表型。該研究認為早期帕金森病患者的性格使我們能夠識別3種患者的表型。閱讀鏈接：JPD：人格相關(guān)測試，有助于帕金森病基本分類

62，專訪瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科科主任劉軍：帕金森病自體干細胞治療項目正式啟動，探索iPSC療法治療帕金森病的“希望之門”
來源：醫(yī)麥客
在老年人中常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病中，帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）一度被認為是“沉默的殺手”。罹患該病的患者常伴有顫抖、四肢僵硬、動作遲緩、缺乏平衡感等多項癥狀，對生活質(zhì)量造成了嚴重的影響。據(jù)統(tǒng)計，當前我國帕金森病患者群體約400萬，60歲以上人群中，發(fā)病率約2%。而現(xiàn)有治療手段卻只能改善癥狀，但不能阻止病情的進展，也無法治愈疾病。
正是基于該現(xiàn)狀，瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉軍主任領(lǐng)銜籌劃了“上海市衰老與退行性疾病學(xué)會帕金森病與運動障礙分會”。學(xué)會成立初衷便在于集專家專人之力，站在帕金森病與運動障礙疾病研究先行者們的肩膀上繼往開來，為廣大患者解除病痛，為社會緩解負擔(dān)。劉軍主任在學(xué)會成立的發(fā)言中表示，帕金森病與運動障礙分會的創(chuàng)立將成為成員之間學(xué)術(shù)交流的平臺，也是促進相關(guān)研究從基礎(chǔ)到臨床的轉(zhuǎn)化平臺。學(xué)會成立當天，各級領(lǐng)導(dǎo)、業(yè)內(nèi)專家及學(xué)會會員濟濟一堂，共襄義舉。瑞金醫(yī)院院方宣布帕金森病自體干細胞治療項目正式啟動。
閱讀鏈接：
瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科科主任劉軍：帕金森病自體干細胞治療項目正式啟動，探索iPSC療法治療帕金森病的“希望之門”

63，【運動障礙】帕金森病患者不同睡眠障礙主訴與腦灰質(zhì)體積的相關(guān)性研究來源：中華神經(jīng)科雜志睡眠障礙是帕金森?。≒arkinson′s disease）最常見的非運動癥狀之一，患病率可達60%~98%，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。帕金森病的睡眠障礙主要包括失眠、日間過度嗜睡（excessive daytime sleepiness，EDS）、快速眼球運動期睡眠行為障礙（rapid eye movement behavior disorder，RBD）、不寧腿綜合征（restless leg syndrome，RLS）、睡眠呼吸暫停、周期性肢體運動（periodic limb movement，PLMS）、噩夢/幻覺等。既往研究發(fā)現(xiàn)伴睡眠障礙的帕金森病患者存在腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變，但結(jié)論尚缺乏一致性，且對于不同睡眠域與腦結(jié)構(gòu)改變的相關(guān)性研究較少，其病理生理機制亦不清楚。 基于體素的形態(tài)學(xué)分析（voxel-based morphometry，VBM）方法能夠客觀、定量地檢測出腦灰質(zhì)體積，具有較高的重復(fù)性。通過該方法能夠探究帕金森病睡眠障礙與腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)改變的相關(guān)性，加強對其病理機制的理解。Radziunas等證實帕金森病患者夜間幻覺與基底節(jié)區(qū)的灰質(zhì)體積減小明顯相關(guān)，且帕金森病患者惡夢癥狀與邊緣系統(tǒng)和額葉白質(zhì)纖維改變具有相關(guān)性。而帕金森病夜尿癥狀主要與廣泛的白質(zhì)改變和中央前回及后回的皮質(zhì)厚度變薄有關(guān)。Niccolini等也發(fā)現(xiàn)帕金森病患者丘腦體積與其非運動癥狀中睡眠/疲乏評分呈負相關(guān)。我們采用VBM方法探究帕金森病患者和健康對照的腦灰質(zhì)體積改變，并分析帕金森病患者不同睡眠障礙主訴與腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)改變的相關(guān)性。
閱讀鏈接：
【運動障礙】帕金森病患者不同睡眠障礙主訴與腦灰質(zhì)體積的相關(guān)性研究

64，重視多模態(tài)磁共振成像技術(shù)在帕金森病臨床研究中的應(yīng)用
來源：中華神經(jīng)科雜志
隨著磁共振成像（MRI）影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，特別是超高場強MRI、新型掃描序列和腦連接組學(xué)分析技術(shù)的研發(fā)與應(yīng)用，MRI技術(shù)在帕金森病的診斷和鑒別診斷、監(jiān)測疾病進展、評測療效、指導(dǎo)治療策略、研究病理生理機制等方面日益顯示其獨特的臨床應(yīng)用前景、指導(dǎo)意義和科學(xué)價值。應(yīng)用MRI技術(shù)，有望實現(xiàn)帕金森病病變的可視化。
近日發(fā)表在《中華神經(jīng)科雜志》上的一篇研究提出了一系列帕金森病影像學(xué)標志物，在帕金森病的診斷和鑒別診斷、監(jiān)測疾病進展、機制研究和指導(dǎo)治療等方面取得了顯著進展，顯示出良好的應(yīng)用前景和科學(xué)價值。
閱讀鏈接：
重視多模態(tài)磁共振成像技術(shù)在帕金森病臨床研究中的應(yīng)用

65，帕金森病患者不同睡眠障礙主訴與腦灰質(zhì)體積的相關(guān)性研究來源：中華神經(jīng)科雜志近日發(fā)表在《中華神經(jīng)科雜志》上的一篇文章探討了伴與不伴睡眠障礙的帕金森病患者腦灰質(zhì)體積的改變特征及不同睡眠障礙主訴與患者臨床情況及腦灰質(zhì)體積之間的相關(guān)性。研究發(fā)現(xiàn)，睡眠障礙是帕金森病患者常見的非運動癥狀，與其焦慮抑郁狀態(tài)、非運動癥狀及生活質(zhì)量相關(guān)。伴有睡眠障礙的帕金森病患者存在多個腦區(qū)的灰質(zhì)體積改變，可能與其睡眠質(zhì)量、夜間不寧狀態(tài)、夜尿及白天過度嗜睡癥狀相關(guān)。閱讀鏈接：
帕金森病患者不同睡眠障礙主訴與腦灰質(zhì)體積的相關(guān)性研究

66，Phenomics：校正年齡和性別相關(guān)的腦葡萄糖變化單獨評估疾病相關(guān)的代謝，改善帕金森綜合征鑒別診斷
來源：人類表型組計劃
近日，復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院左傳濤教授/劉豐韜副主任醫(yī)師團隊、瑞士伯爾尼大學(xué)小島醫(yī)院Kuangyu Shi教授團隊該研究比較了三種基于腦葡萄糖代謝正電子發(fā)射斷層顯像([18F]FDG PET)的代謝指標(校正年齡性別Z值A(chǔ)GAZ)評分、常規(guī)標準攝取值比值(SUVR)和疾病相關(guān)腦代謝模式表達值)用于帕金森綜合征的鑒別診斷效能。
該研究提出的AGAZ評分通過校正年齡和性別相關(guān)的腦代謝變化進一步提高了基于腦[18F]FDG PET的帕金森綜合征的鑒別診斷效能，尤其是在MSA和PSP的女性患者中。AGAZ評分將有助于帕金森綜合征的早期診斷和鑒別診斷，輔助以性別為導(dǎo)向的靶向干預(yù)措施的發(fā)展，并啟發(fā)基于圖像的診斷方法在其他神經(jīng)退行性疾病中的優(yōu)化。
閱讀鏈接：
Phenomics：校正年齡和性別相關(guān)的腦葡萄糖變化單獨評估疾病相關(guān)的代謝，改善帕金森綜合征鑒別診斷

67，JAMA Network Open：“生活帶點綠”竟能降低癡呆癥、帕金森病風(fēng)險！
來源：醫(yī)學(xué)新視點
神經(jīng)系統(tǒng)疾病是全球?qū)е職埣驳闹饕?，也是全球?qū)е滤劳龅牡诙笤?。近日一篇研究發(fā)現(xiàn)，生活在公園、河流分布比例較高的地區(qū)似乎能減緩神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如阿爾茨海默病、帕金森的進展風(fēng)險。
這項研究基于近6170萬受試者超15年的隨訪數(shù)據(jù)，證實自然環(huán)境因素在預(yù)防神經(jīng)系統(tǒng)疾病方面具有顯著的保護性作用。對于年齡較大的人群而言，周圍環(huán)境越“綠”，他們因神經(jīng)系統(tǒng)疾病住院的風(fēng)險就越低。
閱讀鏈接：
JAMA Network Open：“生活帶點綠”竟能降低癡呆癥、帕金森病風(fēng)險！

68，賴欣怡團隊在npj Parkinson’s Disease發(fā)文，揭示腦類淋巴系統(tǒng)在帕金森病病程進展中的作用來源：浙江大學(xué)雙腦中心
(, 下載次數(shù): 434)


2022年12月21日，浙江大學(xué)雙腦中心、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院系統(tǒng)神經(jīng)與認知科學(xué)研究所/醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院賴欣怡教授團隊，聯(lián)合醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院張寶榮教授團隊和醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院呂文主任醫(yī)師團隊，在Nature合作期刊npj Parkinson’s Disease雜志上發(fā)表了最新研究成果“Diffusion along perivascular spaces as marker for impairment of glymphatic system in Parkinson’s disease”，揭示帕金森病（Parkinson’s disease, PD）患者的腦類淋巴系統(tǒng)功能受損，且受損程度隨著疾病病程進展增加，為腦內(nèi)淋巴系統(tǒng)在PD發(fā)生的病理生理機制提供了新的證據(jù)，對PD的病程評估提供重要的參考依據(jù)。閱讀鏈接：賴欣怡團隊在npj Parkinson’s Disease發(fā)文，揭示腦類淋巴系統(tǒng)在帕金森病病程進展中的作用

69，【綜述】帕金森病重要致病基因致線粒體功能損傷的機制研究進展來源：中華神經(jīng)科雜志帕金森病是一種嚴重危害中老年人健康、以黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)元退行性損傷為主要病理特征的神經(jīng)退行性疾病。由于其影響因素眾多、致病的生物學(xué)機制復(fù)雜，截至目前臨床仍缺乏針對帕金森病的有效治療手段，相關(guān)研究一直是該領(lǐng)域的熱點。近年來，多數(shù)關(guān)于帕金森病的報道共同提示其發(fā)生發(fā)展與線粒體功能損傷有關(guān)，而線粒體功能損傷常常受到復(fù)雜基因調(diào)控的影響。全基因組關(guān)聯(lián)研究證明，單基因帕金森病基因位點與線粒體功能損傷相關(guān)。關(guān)于帕金森病致病基因如何調(diào)控線粒體功能損傷，進而影響神經(jīng)元生理功能，最終導(dǎo)致帕金森病發(fā)生，目前各類研究尚無統(tǒng)一認識。文中圍繞帕金森病重要致病基因致線粒體功能損傷的生物學(xué)機制，對既往的相關(guān)研究進行綜述，以求為帕金森病致病機制的研究提示方向，也為帕金森病的線粒體靶向治療策略的開發(fā)提供理論基礎(chǔ)。閱讀鏈接：【綜述】帕金森病重要致病基因致線粒體功能損傷的機制研究進展

70，Nature：為治療帕金森病帶來新方法，北大校友發(fā)現(xiàn)大腦控制運動的“剎車”機制，揭示腺苷調(diào)節(jié)神經(jīng)通路的新機制
來源：DeepTech深科技
大腦基底神經(jīng)節(jié)之一的紋狀體，尤其是背外側(cè)紋狀體，對于運動的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)，發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。背外側(cè)紋狀體主要由兩種神經(jīng)元組成：一種是“直接通路”神經(jīng)元，可以促進動作的表達；另一種是“間接通路”神經(jīng)元，可以抑制不想表達的動作。在這兩種神經(jīng)元中，都包含著蛋白激酶 A，這是一種負責(zé)催化蛋白質(zhì)磷酸化過程的酶。此外，多巴胺對于這兩種神經(jīng)元的調(diào)控，主要依賴對于兩種神經(jīng)元中蛋白激酶 A 的調(diào)節(jié)。
近日，美國俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)Vollum研究所馬磊博士和所在團隊，通過在體研究發(fā)現(xiàn)：和經(jīng)典理論一致的是，激活多巴胺神經(jīng)元之后，確實可以增加蛋白激酶 A 在“直接通路”神經(jīng)元中的活動。但是，與目前理論不同的是，直接激活多巴胺神經(jīng)元，并不會降低“間接通路”神經(jīng)元中蛋白激酶 A 的活動。并且，和目前理論完全相悖的是，小鼠運動會直接增強、而不是降低間接通路神經(jīng)元中蛋白激酶 A 的活動。
閱讀連接：
Nature：為治療帕金森病帶來新方法，北大校友發(fā)現(xiàn)大腦控制運動的“剎車”機制，揭示腺苷調(diào)節(jié)神經(jīng)通路的新機制

71，帕金森病重要致病基因致線粒體功能損傷的機制研究進展
來源：中華神經(jīng)科雜志
帕金森病是一種嚴重危害中老年人健康、以黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)元退行性損傷為主要病理特征的神經(jīng)退行性疾病，截至目前臨床仍缺乏針對帕金森病的有效治療手段。
近日一篇文章圍繞帕金森病重要致病基因致線粒體功能損傷的生物學(xué)機制，對既往的相關(guān)研究進行綜述，以求為帕金森病致病機制的研究提示方向，也為帕金森病的線粒體靶向治療策略的開發(fā)提供理論基礎(chǔ)。
閱讀鏈接：
帕金森病重要致病基因致線粒體功能損傷的機制研究進展

72，帕金森患者紛紛發(fā)來信息：這項成果啥時候臨床？
來源：中國科學(xué)報
帕金森病是由中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡，導(dǎo)致紋狀體多巴胺分泌減少所引起的。因此缺啥補啥，當前臨床上采用的藥物治療方法，主要是口服L-左旋多巴胺。但口服會導(dǎo)致幾乎99%的該物質(zhì)在血液系統(tǒng)里被代謝掉，只有約1%能進入大腦發(fā)揮作用。近日，昆明理工大學(xué)靈長類轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院李天晴教授、季維智院士團隊在npj Parkinson's Disease上發(fā)表了一篇新研究。
研究人員把3個特定基因——TH、GCH和AADC轉(zhuǎn)入一個細胞系里，讓這個細胞系可以表達多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)，接著將其注射進患有帕金森病的恒河猴體內(nèi)。兩周后，這只本已肌肉僵直、整天趴在籠子里的猴子竟然逐漸挺起身子，能自己抓東西吃了。他們后來又陸續(xù)為另外8只猴子進行了注射。這些猴子原有的帕金森病癥狀都得到了改善，而且隨著時間推移，它們與健康猴的差異越來越小。更值得一提的是，經(jīng)過漫長的5年（相當于人類壽命的22年左右）后，治療效果在這些猴子身上依然顯著。
閱讀連接：
帕金森患者紛紛發(fā)來信息：這項成果啥時候臨床？

73，Sci Trans Med：c-Abl抑制劑IkT-148009可抑制帕金森病小鼠模型的神經(jīng)變性
來源：BioArtMED
帕金森?。≒D）是除了阿爾茲海默癥之外最常見的神經(jīng)退行性疾病，針對PD動物模型的研究顯示Abelson 酪氨酸激酶（c-Abl）可以磷酸化α-突觸核蛋白Y39位點及Parkin蛋白的Y143位點，Parkin的失活會導(dǎo)致下游致病性底物PARIS和AIMP2的上調(diào)，繼而引起神經(jīng)元中的parthanatos（PARP-1激活的程序性細胞死亡形式）和線粒體生物發(fā)生喪失。
近日，來自約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Valina L. Dawson團隊等多個團隊構(gòu)建了c-Abl抑制劑庫并從中篩選出可以穿過血腦屏障的IkT-148009，在遺傳性和散發(fā)性PD小鼠模型中，均能將c-Abl拉到基線水平，保護多巴胺能神經(jīng)元免于退化，且能降低α-突觸核蛋白病理學(xué)特征，這些發(fā)現(xiàn)提示IkT-148009可能具備作為PD緩解療法的潛力。
閱讀連接：
Sci Trans Med：c-Abl抑制劑IkT-148009可抑制帕金森病小鼠模型的神經(jīng)變性

74，Research：一種超小型配位聚合物通過緩解炎癥實現(xiàn)對帕金森病疾病的有效治療
來源：Research科學(xué)研究

(, 下載次數(shù): 483)

近日，上海交通大學(xué)楊宇課題組與廣州中醫(yī)藥大學(xué)陳桐楷課題組合作開發(fā)一種由Fe3+和姜黃素配位組裝的超小型聚合物（?Fe-Cur NCPs），該聚合物可以有效透過血腦屏障，通過緩解氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙和中腦和紋狀體炎癥狀況，實現(xiàn)對帕金森病疾病的治療。
閱讀連接：
Research：一種超小型配位聚合物通過緩解炎癥實現(xiàn)對帕金森病疾病的有效治療

75，帕金森病外周免疫機制研究進展
來源：中華神經(jīng)科雜志
帕金森病是常見的老齡相關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)退行性疾病，其發(fā)病機制為遺傳易患因素、環(huán)境風(fēng)險因素共同作用下的一系列病理生理變化。近年研究顯示中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的部位和機制，特別是免疫炎性反應(yīng)等可能在帕金森病發(fā)病過程中起重要作用。
近日發(fā)表在《中華神經(jīng)科雜志》上的一篇文章對目前已有的帕金森病外周免疫炎癥機制研究結(jié)果進行綜述，初步探討其在帕金森病發(fā)病過程中的作用。綜合目前證據(jù)表明，炎性和外周免疫系統(tǒng)在帕金森病的發(fā)病過程中起重要作用，其中小膠質(zhì)細胞激活和外周T淋巴細胞反應(yīng)可能是關(guān)鍵環(huán)節(jié)，而B淋巴細胞、單核細胞等的作用尚不明確。免疫炎癥調(diào)節(jié)治療為延緩帕金森病進展提供了可能的靶點
閱讀鏈接：
帕金森病外周免疫機制研究進展

76，JACS：帕金森病致病蛋白聚集體與受體識別的構(gòu)象動力學(xué)研究
來源：X-MOL資訊

(, 下載次數(shù): 428)

近日，中國科學(xué)院上海有機化學(xué)研究所交叉中心的劉聰團隊與中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院項晟祺團隊合作，通過利用以非靈敏核的極化轉(zhuǎn)移增強為基礎(chǔ)（INEPT-based）的固態(tài)核磁1H檢測技術(shù)和冷凍電鏡技術(shù)，首次在原子水平表征了帕金森病致病蛋白α-syn病理性纖維高度柔性的末端區(qū)域（TRs）的動態(tài)構(gòu)象，并發(fā)現(xiàn)TRs在結(jié)合介導(dǎo)其細胞間病理傳播的關(guān)鍵受體LAG3過程中，經(jīng)歷了顯著的構(gòu)象變化，并同時引起纖維核心區(qū)的構(gòu)象重排。
該工作展現(xiàn)了有機結(jié)合固態(tài)核磁共振技術(shù)與冷凍電鏡技術(shù)對于探究病理蛋白自組裝聚集過程中的構(gòu)象變化及聚集體與底物互作研究中的重要意義；為系統(tǒng)研究病理蛋白聚集體的結(jié)構(gòu)與毒性在方法學(xué)上提供了新的手段與策略。
閱讀鏈接：
JACS：帕金森病致病蛋白聚集體與受體識別的構(gòu)象動力學(xué)研究


77，Neurology：帕金森病患者腦脊液葡萄糖腦苷酶活性與癡呆發(fā)病風(fēng)險的關(guān)系
來源：梅斯神經(jīng)新前沿
葡萄糖腦苷酸酶基因（GBA）突變是帕金森?。≒D）和PD癡呆（PDD）的常見危險因素，并導(dǎo)致溶酶體酶葡萄糖腦苷酸酶（GCase）活性降低。近日一項研究發(fā)現(xiàn)新診斷的PD患者腦脊液GCase活性是否發(fā)生改變，并與未來癡呆的發(fā)展有關(guān)。這項研究提供了 III 類證據(jù)，即在 PD 診斷時腦脊液 GCase 活性降低與 PDD 后期發(fā)展的風(fēng)險增加有關(guān)。
閱讀連接：
Neurology：帕金森病患者腦脊液葡萄糖腦苷酶活性與癡呆發(fā)病風(fēng)險的關(guān)系

78，JAMA Neurology：抗癲癇藥物與帕金森病發(fā)病的相關(guān)性研究
來源：神經(jīng)精神界
帕金森病的發(fā)病可能與癲癇相關(guān)，但機制尚未明確。此外，由于癲癇患者需要長期服用抗癲癇藥物（AEDs），有人指出AEDs的使用，而非癲癇本身，可能直接增加特發(fā)型PD的發(fā)病風(fēng)險，但尚未得到基礎(chǔ)或臨床研究的支持。近日，英國倫敦大學(xué)瑪麗皇后學(xué)院Daniel Belete等首次揭示了常用AEDs和PD的關(guān)系。
研究發(fā)現(xiàn)使用AEDs與PD發(fā)病之間存在關(guān)聯(lián)，關(guān)聯(lián)程度隨著AEDs使用數(shù)量和處方數(shù)量的增加而增加。研究使用巢式病例對照設(shè)計納入了1433例PD病例患者和8598例匹配對照，觀察到拉莫三嗪、左乙拉西坦和丙戊酸鈉的使用與PD發(fā)病相關(guān)，在調(diào)整癲癇診斷后，丙戊酸鈉與PD發(fā)病之間的相關(guān)性依舊存在。
閱讀鏈接：
JAMA Neurology：抗癲癇藥物與帕金森病發(fā)病的相關(guān)性研究

79，中國帕金森病消化道癥狀管理專家共識
來源：中華神經(jīng)科雜志
消化道癥狀是帕金森病常見的非運動癥狀。近年來帕金森病消化道癥狀的基礎(chǔ)與臨床研究均有新進展，尤其是腸道菌群參與帕金森病發(fā)病機制的研究，使帕金森病消化道癥狀日益受到重視。為更好地指導(dǎo)我國醫(yī)師的臨床實踐，基于當前的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，制訂了《中國帕金森病消化道癥狀管理專家共識》。
該專家共識旨在通過系統(tǒng)評價近年來國內(nèi)外發(fā)表的帕金森病消化道癥狀領(lǐng)域相關(guān)循證醫(yī)學(xué)研究證據(jù)，進一步規(guī)范我國帕金森病消化道癥狀的診斷治療和全程管理。
閱讀鏈接：
中國帕金森病消化道癥狀管理專家共識

80，J Parkinsons Dis：常見干洗劑被發(fā)現(xiàn)與帕金森病有關(guān)
來源：科研圈
在過去的100年里，三氯乙烯（TCE）一直被用于無因咖啡、金屬脫脂和衣物干洗。TCE污染了美國無數(shù)的場所，有揮發(fā)性的TCE還容易在不知不覺中蒸發(fā)并進入人們的家庭、學(xué)校和工作場所。近日，一個國際研究團隊假設(shè)TCE可能是帕金森病的一個隱形病因，發(fā)現(xiàn)TCE與帕金森病的患病風(fēng)險增加500%有關(guān)。
對小鼠和大鼠的研究表明，TCE很容易進入大腦和身體組織，且高劑量的 TCE 會損害細胞中產(chǎn)生能量的部位，即線粒體。在動物研究中，TCE會導(dǎo)致產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細胞選擇性損傷，這正是人類患上帕金森病的一個標志。
閱讀連接：
J Parkinsons Dis：常見干洗劑被發(fā)現(xiàn)與帕金森病有關(guān)

本期編輯：brainnews編輯部
如有遺漏和錯誤，請留言指出，非常感謝！
編輯部投稿郵箱：brainnews@vip.163.com

編輯部微信：brainnews_12 或 brainnews_01

(, 下載次數(shù): 435)


-----------------------------
作者: 百木逢春    時間: 2023-4-14 04:14
厲害
作者: 霸氣    時間: 2023-4-14 05:15
研究出啥結(jié)論了？沒有？………



歡迎光臨 愛鋒貝 (http://m.7gfy2te7.cn/) Powered by Discuz! X3.4